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为什么老年人不能燃烧储存的腹部脂肪

神经相关巨噬细胞(绿色)在内脏脂肪组织中拥抱交感神经(白色)。

em在一篇新发表的研究中,来自耶鲁大学的生物学家描述了神经系统和免疫系统如何相互对话来控制新陈代谢和炎症。 / em

这项新发现进一步促进了科学家对老年人为什么不能燃烧储存的腹部脂肪的理解,这会增加慢性疾病的风险。研究还指出了针对该问题的潜在治疗方法,研究人员说。

该研究由比较医学和免疫生物学教授Vishwa Deep Dixit领导,于9月27日在Nature发表。

老年人不论体重如何,都会增加腹部脂肪。然而,当他们需要消耗能量时,老年人不会像年轻人一样有效地燃烧储存在脂肪细胞中的能量,导致有害的腹部脂肪堆积。这种脂肪细胞无反应性的根本原因尚不清楚。

在这项研究中,Dixit及其在耶鲁大学,田纳西大学健康科学中心和波恩大学的合作者致力于研究称为巨噬细胞的专门免疫细胞,这些细胞通常参与控制感染。 Dixit实验室发现了一种新型的巨噬细胞,它存在于腹部脂肪的神经中。这些与神经有关的巨噬细胞随着年龄增长而发炎,并且不允许作为化学信使的神经递质正常发挥功能。

研究人员还分离了来自年轻和老年小鼠脂肪组织的免疫细胞,并与德国波恩大学生命和医学科学研究所的Schultze教授及其团队一起对测序和计算机模拟了基因组,以了解问题。 “我们发现老年巨噬细胞可以分解称为儿茶酚胺的神经递质,因此在需求增加时不允许脂肪细胞供应燃料,”耶鲁大学老年研究中心的成员Dixit说。

研究人员发现,当他们降低控制炎症的特异性受体NLRP3炎症小体时,在老年巨噬细胞中,儿茶酚胺可以起到诱导脂肪分解的作用,类似于年轻小鼠。

“重要的发现是免疫细胞与神经系统交谈以控制新陈代谢,”Dixit说。

在进一步的实验中,研究人员阻断了老年巨噬细胞中增加的酶,恢复了老年小鼠的正常脂肪代谢。 Dixit指出,这种酶,单胺氧化酶-A或MAOA,在抑郁症治疗中受到现有药物的抑制。 “理论上可以重新调整这些MAOA抑制剂药物以改善老年人的新陈代谢,”他说。但他也警告说,需要更多的研究来专门针对这些药物腹部脂肪,并测试这种方法的安全性。

在未来的研究中,Dixit和他的同事们将进一步研究免疫细胞及其与神经的相互作用,以及这种神经免疫对话如何控制健康和疾病。研究人员说,如果控制老化的免疫细胞中的炎症可以改善新陈代谢,它可能对神经系统或衰老本身有其他的积极作用。

这项研究的第一作者Christina D. Camell说:“我们研究的目的是更好地了解免疫细胞与神经和脂肪细胞的相互作用,从而减少腹部脂肪,增强新陈代谢,并改善老年人的表现。

其他研究作者是Jil Sander,Olga Spadaro,Aileen Lee,Kim Y. Nguyen,Allison Wing,Emily L. Goldberg,Yun-Hee Youm,Chester W. Brown,John Elsworth,Matthew S. Rodeheffer和Joachim L. Schultze。

这项研究得到了国立卫生研究院拨款,格伦医学研究基金会和Dixit实验室的阿尔茨海默氏症治疗基金的部分支持。

发表:“炎症中驱动的儿茶酚胺分解代谢在巨噬细胞减弱老化过程中的脂肪分解”作者:Christina D. Camell,Jil Sander,Olga Spadaro,Aileen Lee,Kim Y. Nguyen,Allison Wing,Emily L. Goldberg,Yun-Hee Youm,Chester W Brown,John Elsworth,Matthew S. Rodeheffer,Joachim L. Schultze&Vishwa Deep Dixit in em Nature / em&gt ;. 2017年9月27日在线发布doi:10.1038 / nature24022

资料来源:耶鲁大学Ziba Kashef

 
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